3. EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
Cuando el sistema funciona las aurículas se contraen 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, esto permite: el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la circulación periférica,.
Permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares.
Este sistema se puede lesionar en las cardiopatías especialmente en la isquemia de los tejidos cardíacos que se debe a una disminución del flujo sanguíneo coronario
ACTIVIDAD
3.1 Nódulo sinusal (sinoauricular)
Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado.
Aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor.
Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares.
Todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.
![Sistema Eléctrico Cardíaco. (2019, 14 mayo). [Ilustracion]. ritmocor. https://www.ritmocor.com/informaciones-generales/sistema-electrico-cardiaco](https://ad8167aa07.cbaul-cdnwnd.com/042d33265447fb0ee78a78a84d26dcf7/200000097-a53daa53dd/1.webp?ph=ad8167aa07)
•Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales:
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación: Proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
Por este motivo el nódulo sinusal habitualmente controla la frecuencia del latido de todo el corazón.
•Mecanismo de ritmicidad del nódulo sinusal:
Potenciales de acción registrados desde el interior de una fibra del nódulo sinusal durante tres latidos cardíacos.
Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.a ed.). Elsevier.
Entre descargas el «potencial de membrana en reposo» de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de aproximadamente -55 a -60 mV, en comparación con -85 a -90 mV para la fibra muscular ventricular.
Esta - negatividad se debe a que las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio.
Las cargas positivas de los iones sodio y calcio que entran: Neutralizan parte de la negatividad intracelular.
El músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que tienen funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de acción.
Los tipos son:
1)Los canales rápidos de sodio. 2)Los canales de calcio de tipo L (canales lentos de sodio-calcio). 3)Los canales de potasio.
La apertura de los canales rápidos de sodio es responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción que se observa en el músculo ventricular y esto se debe a la entrada rápida de iones sodio positivos hacia el interior de la fibra.
La «meseta» del potencial de acción ventricular está producida principalmente por la apertura más lenta de los canales lentos de sodio-calcio, que dura aproximadamente 0,3 s.
Finalmente, la apertura de los canales de potasio: Permite la difusión de grandes cantidades de iones potasio positivos hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo.
En el nódulo sinusal el potencial «de reposo» es mucho menos negativo (de solo -55 mV en la fibra nodular).
A este nivel los canales rápidos de sodio ya se han inactivado - han sido bloqueados.
La causa de esto es:
Siempre que el potencial de membrana es menos negativo de aproximadamente -55 mV durante más de algunos milisegundos, las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular (que cierran los canales rápidos de sodio) se cierran y permanecen de esta manera.
Por lo tanto solo se pueden abrir los canales lentos de sodio-calcio (es decir, se pueden «activar») y, por tanto, pueden producir el potencial de acción.
•Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal
- Debido a la elevada concentración de iones sodio en el líquido extracelular en el exterior de la fibra nodular -- los iones sodio positivos del exterior de las fibras normalmente tienden a desplazarse hacia el interior.
- Entre los latidos cardíacos, la entrada de iones sodio de carga positiva produce una elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva
Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.a ed.). Elsevier.
Entre cada 2 latidos sucesivos el potencial «en reposo» va a aumentar gradualmente y se hace mas negativo.
Cuando el potencial alcanza un voltaje umbral de aproximadamente -40 mV -- Los canales de calcio de tipo L se «activan».
De esta manera se produce el potencial de acción.
Por tanto - La permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio produce su autoexcitación.
•Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículas:
1.Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. 2.Los potenciales de acción que se originan en el nódulo sinusal viajan hacia estas fibras musculares auriculares. 3.De esta manera, el potencial de acción se propaga por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV.
Pequeñas bandas de fibras auriculares:
La banda interauricular anterior: Atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula izquierda.
Otras tres bandas pequeñas: Se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, de esta manera terminan en el nódulo AV y se denominan -- vías internodulares anterior, media y posterior
•El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos:
El sistema de conducción auricular esta organizado de modo que:
El impulso cardiaco no viaje desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápido.
Lo que hace que este retraso de tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.
El retraso se produce principalmente: En el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes.
El nódulo AV está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, inmediatamente detrás de la válvula tricúspide.
•Causa de la conducción lenta:
La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción.
Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.a ed.). Elsevier.
Excitación rítmica del corazón. (2019, 19 febrero). [Ilustración]. fabritziolopezramirez.
Excitación rítmica del corazón. (2019, 19 febrero). [Ilustración]. fabritziolopezramirez.
Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular:
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV (a través del haz AV) hacia los ventrículos.
Son fibras muy grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/s.
Esta velocidad permite una transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular.
Las fibras se contraen poco o nada durante la transmisión de los impulsos debido a que tienen muy pocas miofibrillas.
Conducción unidireccional a través del haz AV:
El haz AV tiene la imposibilidad de que los potenciales de acción viajen retrógradamente (que retrocedan o vuelvan) desde los ventrículos hacia las aurículas.
Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.a ed.). Elsevier
Esto impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta desde los ventrículos hacia las aurículas, permitiendo solo la contracción anterógrada (hacia adelante) desde las aurículas hacia los ventrículos.
En todas las localizaciones excepto en el haz AV el músculo auricular está separado del músculo ventricular por una barrera fibrosa continua.
Esta barrera normalmente actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de cualquier ruta distinta a la conducción anterógrada a través del propio haz AV.
•Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz:
El haz se divide en las ramas izquierda y derecha, que están debajo del endocardio en los dos lados respectivos del tabique interventricular.
Cada una de las ramas se dirige hacia abajo, hacia la punta del ventrículo, dividiéndose progresivamente en ramas más pequeñas.
Steven, B. (2016, 15 julio). interventricular [Ilustracion]. https://kidshealth.org/es/parents/vsd-esp.html
Estas ramas, siguen un trayecto en dirección lateral alrededor de cada una de las cavidades ventriculares y hacia atrás, hacia la base del corazón.
Los extremos de las fibras de Purkinje penetran en aproximadamente un tercio del grosor de la masa muscular y finalmente se continúan con las fibras musculares cardíacas.
![Steven, B. (2016, 15 julio). interventricular [Ilustracion]. https://kidshealth.org/es/parents/vsd-esp.html](https://ad8167aa07.cbaul-cdnwnd.com/042d33265447fb0ee78a78a84d26dcf7/200000102-d8e4cd8e4f/450/Imagen3.webp?ph=ad8167aa07)
Desde el momento en el que el impulso cardíaco entre las ramas del haz en el tabique interventricular - hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo total transcurrido es en promedio de solo 0,03 s.
Una vez que el impulso cardíaco ha entrado en el sistema de conducción ventricular de Purkinje, se propaga casi inmediatamente a toda la masa del músculo ventricular.
3.2 Resumen de la propagación del impulso cardíaco a través del corazón
Trasmisión del impulso cardiaco en el corazón humano:
Números: Son los intervalos de tiempo, en fracciones de segundo, que transcurren desde el origen del impulso cardíaco en el nódulo sinusal hasta su aparición en cada uno de los puntos respectivos del corazón
El impulso se propaga a una velocidad moderada a través de las aurículas, aunque se retrasa más de 0,1 s en la región del nódulo AV antes de aparecer en el haz AV del tabique interventricular.
Una vez que ha entrado en este haz, se propaga muy rápidamente a través de las fibras de Purkinje por todas las superficies endocárdicas de los ventrículos.
Después el impulso se propaga de nuevo algo más lentamente a través del músculo ventricular hacia las superficies epicárdicas.
•Control de la excitación y la conducción en el corazón
El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón:
•El impulso cardiaco generalmente se origina en el nódulo sinusal.
•Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto.
•Las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto.
•Estas frecuencias son distintas a la frecuencia normal del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto.
•Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje.
•El nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación.
•Por tanto, el nuevo impulso procedente del nódulo sinusal descarga tanto las fibras del nódulo AV como las fibras de Purkinje antes de que se pueda producir autoexcitación en cualquiera de esas estructuras.
•Así, el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón.
Por tanto, el nódulo sinusal es casi siempre el marcapasos del corazón normal.
Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.a ed.). Elsevier.
De la Romo, A. (2019, 25 febrero). Excitación rítmica del corazón [Ilustracion]. https://anromfisiologia.home.blog/2019/03/10/unidad-iii-capitulo-10-excitacion-ritmica-del-corazon/amp/
3.3 Marcapasos anormales: marcapasos «ectópico»
Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos «ectópico».
Da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco.
Cuando se produce un bloqueo AV:
Es decir, cuando el impulso cardíaco no puede pasar desde las aurículas hacia los ventrículos a través del sistema del nódulo AV y del haz -- Las aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo del nódulo sinusal, mientras que habitualmente aparece un nuevo marcapasos en el sistema de Purkinje de los ventrículos que activa el músculo ventricular a una frecuencia de entre 15 y 40 latidos/min.
Después de un bloqueo súbito del haz AV el sistema de Purkinje no comienza a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos hasta 5 a 20 s después porque, antes del bloqueo, las fibras de Purkinje habían estado «sobreexcitadas» por los rápidos impulsos sinusales y, en consecuencia, están en un estado suprimido.
Durante estos 5 a 20s los ventrículos dejan de bombear sangre y la persona se desvanece después de los primeros 4 a 5s debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
Este retraso de la recuperación del corazón se denomina síndrome de Stokes Adams.
Si el período de retraso es demasiado largo, se puede producir la muerte.
Buckhalter, G. (2019, 13 febrero). Marcapasos [Ilustracion]. sfmnews. https://www.sfmnews.com/2019/11/el-revolucionario-marcapasos-para-el.html?m=0
![mtzfuentes, B. (2019, 13 febrero). EXCITACIÓN RITMICA DEL CORAZÓN [Ilustracion]. https://brendaalejandra.home.blog/2019/03/07/excitacion-ritmica-del-corazon/amp/](https://ad8167aa07.cbaul-cdnwnd.com/042d33265447fb0ee78a78a84d26dcf7/200000104-8bcd88bcda/Imagen7.webp?ph=ad8167aa07)
Los nervios simpáticos y parasimpáticos: Controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos.
El corazón está inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos.
Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en mucho menor grado al músculo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo ventricular.
Los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular, así como en todas las demás zonas.
La estimulación parasimpática (vagal): Ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos.
La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón.
Primero: Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.
Segundo: Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV.
Y así de esta manera se retrasa la trasmisión del impulso cardiaco hacia los ventrículos.
•Mecanismo de los efectos vágales:
La acetilcolina a que se libera en las terminaciones nerviosas vagales -- Aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, lo que permite la salida rápida de potasio desde las fibras del sistema de conducción.
Esto da lugar a la hiperpolarización la cual hace que este tejido excitable sea mucho menos excitable.
La estimulación simpática aumenta el ritmo y la conducción del corazón :
Esta estimulación produce esencialmente los efectos contrarios sobre el corazón a los que produce la estimulación vagal.
Primero: Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
Segundo: Aumenta la velocidad de conducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón.
Tercero: Aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular como ventricular.
La estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y puede aumentar la fuerza de la contracción del corazón hasta dos veces.